Dr. Andrew W Campbell
Actualmente un tema ampliamente discutido en las redes sociales es: ¿si existe realmente el síndrome de COVID largo?, se conoce que el virus SARS-COV-2 es responsable no sólo de una afección pulmonar sino también de un síndrome multiorgánico, se han descrito una multitud de síntomas de larga duración.
Síntomas como disnea, deterioro cognitivo, fatiga, ansiedad, depresión, “niebla cerebral” (dificultad de concentración, memoria y función ejecutiva) oscilan entre el 32.6% al 87% de los pacientes que tuvieron diagnóstico de COVID hospitalizados y un 37% al 76% de pacientes positivos a COVID no hospitalizados (Lechner-Scott J, et al. 2021).
En la actualidad se desconoce la causa de este síndrome, aunque es posible que esta inflamación se agudizó a consecuencia de una enfermedad preexistente.
Una de las principales quejas que refieren los pacientes post-COVID son la afectación mental y cognitiva persistente. Se conoce que las causas del principal daño neuronal en estos pacientes son indirectas, es decir, a través de inflamación microvascular y la trombosis relacionada con el sistema inmunológico. La teoría de un proceso autoinmune con una respuesta exagerada por la activación de células inflamatorias como citoquinas (IL6, 1b, 2, 8, 17, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, quimiocina 2 y 10 y FNT a) da como resultado una tormenta de citoquinas (Gu J, et al. 2005) lo que ha justificado la etiología.
Se han propuesto dos mecanismos principales de invasión del sistema nervioso central por parte de los virus SARS-CoV:
- Permeabilidad de la barrera hematoencefálica por inflamación.
- El virus infecta directamente en neuronas de periferia como neuronas sensoriales olfatorias, por lo tanto, lo utiliza como transporte axonal para acceder al sistema nervioso central, lo que nos lleva a identificar lesiones difusas en varias regiones cerebrales incluida sustancia blanca y áreas subcorticales de lóbulos frontales temporales y parietales.
(Arabi, et al. 2015)
Es posible que al igual que no reconocíamos la importancia de saber el porcentaje de nuestra oxigenación pulmonar, normalizáramos síntomas de inflamación como fatiga crónica, ansiedad, depresión, deterioro de las funciones cerebrales, como parte del estrés del día a día, y al llegar el COVID-19 al organismo del ser humano agravó y alertó los trastornos cognitivos preexistentes.
El lema para hacer frente a esta pandemia era “Quédate en casa”, sin saber si este edificio estaba enfermo y podía enfermar a los habitantes de esa casa.
Desde el año de 1970 se acuño el termino de “síndrome del edificio enfermo” (SBS) que se caracteriza por un edifico hermético que no respira y crea un entorno adecuado para el crecimiento del moho (Tuuminen T, 2021). Según la Agencia de Protección Ambiental (EPA por sus siglas en ingles) advierte que aproximadamente el 50% del crecimiento del moho puede ser oculto a la vista, cuando la persona huele “como humedad” en realidad están oliendo compuestos orgánicos volátiles (COV) producidos por el moho. Desde tiempos bíblicos se conocian los efectos nocivos para la salud al individuo de las casas contaminadas por moho. En el antiguo testamento (Levitico 14: 34 – 47) explica el daño en la salud de los habitantes de edificios con humedad, las características del moho y como se debe solucionar el problema de humedad (Straus DC, 2009). El moho tiende a propagarse por todo el edificio, por supuesto algunas personas son más sensibles a las esporas de los mohos que otras.
Durante estos últimos años se ha logrado un considerable progreso con respecto a las investigaciones que muestran lo toxico de los hongos que crecen en los materiales de construcción húmedos (Miller JD, McMullin. 2014).
Existen más de 400,000 especias de hongos, hay hongos buenos, hay hongos malos, hay hongos que ayudan a la descomposición de la materia muerta y a reciclar los nutrientes en el medio ambiente. Hay alrededor de 25 especies de mohos que liberan toxinas que afectan al ser humano llamadas micotoxinas (Miller JD, McMullin. 2014).
El moho comienza a crecer y propagarse de 24 a 48 horas después del daño con agua en un edificio (Streit E, et al. 2012), el modo produce una serie de micotoxinas
Las esporas de moho miden de 2 a 4 micras, las micotoxinas miden 0.1 micras. Las formas de exposición a las micotoxinas son: inhaladas, se absorben por la piel y mínimamente por consumo por vía oral. La micotoxicosis o enfermedad por micotoxinas son ejemplos de envenenamiento por medios naturales, similar a la exposición al mercurio o pesticidas. Las micotoxinas tienen efectos tóxicos en el ser humano; neurotóxicas, gastrointestinales, nefrotóxicas, inmunosupresoras y cancerígenas. La gravedad de las reacciones adversas depende principalmente del tipo de exposición, periodo de exposición, tipo de micotoxinas, estado fisiológico y nutricional del paciente, así como los posibles efectos sinérgicos de coexposición con combinaciones de micotoxinas y con otras sustancias químicas (Demaegdt H, et al. 2016).
Se han asociado tipos de micotoxinas que afectan el sistema nervioso del ser humano al desencadenar una cascada de inflamación y estrés oxidativo, provocando neuro degeneración y deterioro en las funciones cognitivas, entre ellas: ocratoxina A, toxina T2, satratoxina, aflatoxinas, gliotoxina, fusarium y tricoteceno macrocíclicos (Vasefi M, Ghaboolian-Zare E, Abedelwahab H, Osu A. 2020).
Al entrar al torrente sanguíneo las micotoxinas activan células T que cruza la barrera hematoencefálica e inician una respuesta inflamatoria a la mielina (anticuerpos antimielina), luego forman cicatrices o placas en las áreas dañadas lo que resulta en defectos en la conducción nerviosa, la desmielinización inicia en los axones y desencadena más reacciones inmunitarias e inflamación, desencadenando producción de radicales libres, disfunción mitocondrial y neurodegeneración (Purzycki CB, Shain DH. 2010). A mayor desmielinización mayor falla en la conducción nerviosa, de distribución de canales de sodio desequilibro de iones anopsia agotamiento de las mitocondrias y degeneración de axones.
Si se sospecha que las micotoxinas están relacionadas con la neurotoxicidad que presenta el paciente es necesario poner en primer investigar los niveles de micotoxinas en sangre de cada individuo con síntomas neurológicos, de esta manera, identificaremos antecedentes de neuroinflamación que pueden ser reparados.
BIBLIOGRAFIAS:
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- Demaegdt H, Daminet B, Evrard A, Scippo ML, Muller M, Pussemier L, Callebaut A, Vandermeiren K. Endocrine activity of mycotoxins and mycotoxin mixtures. Food Chem Toxicol. 2016 Oct;96:107-16. doi: 10.1016/j.fct.2016.07.033. Epub 2016 Jul 29. PMID: 27481073.
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- Miller JD, McMullin DR. Fungal secondary metabolites as harmful indoor air contaminants: 10 years on. Appl Microbiol Biotechnol. 2014 Dec;98(24):9953-66. doi: 10.1007/s00253-014-6178-5. Epub 2014 Nov 4. PMID: 25363558.
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- Vasefi M, Ghaboolian-Zare E, Abedelwahab H, Osu A. Environmental toxins and Alzheimer’s disease progression. Neurochem Int. 2020 Dec;141:104852. doi: 10.1016/j.neuint.2020.104852. Epub 2020 Sep 30. PMID: 33010393.
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